شانسی بلوم ٹیک کمپنی لمیٹڈ چین میں ایکٹ (1-39) کیس 12279-41-3 کے سب سے تجربہ کار مینوفیکچررز اور سپلائرز میں سے ایک ہے۔ ہماری فیکٹری سے یہاں فروخت کے لیے ہول سیل بلک ہائی کوالٹی ایکتھ (1-39) کیس 12279-41-3 میں خوش آمدید۔ اچھی سروس اور مناسب قیمت دستیاب ہے۔
ACTH(1-39)، جسے AII مخالف بھی کہا جاتا ہے۔ یہ ایک مصنوعی پیپٹائڈ مرکب ہے جس کی کیمیائی ساخت ایک پیپٹائڈ چین پر مشتمل ہے جس میں 10 امینو ایسڈ شامل ہیں۔ یہ مرکب انجیوٹینسن II (AII) رسیپٹر سے منسلک ہو سکتا ہے اور AII کے عمل کو روک سکتا ہے، اس لیے یہ AII نظام کے جسمانی فعل اور بیماری کے علاج کے مطالعہ میں اہم اطلاقی قدر رکھتا ہے۔ مالیکیولز میں چارج شدہ امینو ایسڈ کی باقیات ہوتی ہیں، اس لیے وہ محلول میں چارج کی ایک خاص حالت کو ظاہر کرتے ہیں۔
یہ چارج سٹیٹ نہ صرف AII مخالف اور دوسرے مالیکیولز کے درمیان تعامل کو متاثر کرتی ہے، بلکہ اس کا حیاتیات کے اندر اس کی تقسیم اور میٹابولزم پر بھی نمایاں اثر پڑتا ہے۔ ذیابیطس کے علاج میں، یہ انسولین کے خلاف مزاحمت کو بہتر بنا کر اور خون میں شکر کی سطح کو کم کر کے علاج کا کردار ادا کر سکتا ہے۔ نیورولوجیکل ڈس آرڈر کے لحاظ سے، AII مخالف نیورو ٹرانسمیٹر کے اخراج اور ترسیل کو منظم کرکے پارکنسنز ڈس آرڈر اور الزائمر ڈس آرڈر جیسے تنزلی اعصابی عارضے پر مثبت اثر ڈال سکتا ہے۔
ہماری مصنوعات کا فارم
ACTH(1-39)\\Seractide COA
 |
||
| تجزیہ کا سرٹیفکیٹ | ||
| مرکب کا نام | ACTH(1-39)\\Seractide | |
| گریڈ | فارماسیوٹیکل گریڈ | |
| CAS نمبر | 12279-41-3 | |
| مقدار | 33g | |
| پیکیجنگ کا معیار | پیئ بیگ + ال فوائل بیگ | |
| کارخانہ دار | شانسی بلوم ٹیک کمپنی لمیٹڈ | |
| لاٹ نمبر | 202601090088 | |
| ایم ایف جی | 9 جنوری 2026 | |
| EXP | 8 جنوری 2029 | |
| ساخت |
|
|
| آئٹم | انٹرپرائز کا معیار | تجزیہ کا نتیجہ |
| ظاہری شکل | سفید یا تقریباً سفید پاؤڈر | موافق |
| پانی کا مواد | 5.0% سے کم یا اس کے برابر | 0.26% |
| خشک ہونے پر نقصان | 1.0% سے کم یا اس کے برابر | 0.77% |
| ہیوی میٹلز | Pb 0.5ppm سے کم یا اس کے برابر | N.D. |
| 0.5ppm سے کم یا اس کے برابر | N.D. | |
| Hg 0.5ppm سے کم یا اس کے برابر | N.D. | |
| Cd 0.5ppm سے کم یا اس کے برابر | N.D. | |
| پاکیزگی (HPLC) | 99.0% سے زیادہ یا اس کے برابر | 99.80% |
| اکیلی نجاست | <0.8% | 0.32% |
| کل مائکروبیل شمار | 750cfu/g سے کم یا اس کے برابر | 337 |
| ای کولی | 2MPN/g سے کم یا اس کے برابر | N.D. |
| سالمونیلا | N.D. | N.D. |
| ایتھنول (بذریعہ جی سی) | 5000ppm سے کم یا اس کے برابر | 556ppm |
| ذخیرہ | -20 ڈگری سے نیچے مہر بند، سیاہ اور خشک جگہ پر اسٹور کریں۔ | |
|
|
||
| کیمیائی فارمولا | C207H308N56O58S |
| عین ماس | 4538.26 |
| سالماتی وزن | 4541.14 |
| m/z | 4540.27 (100.0%), 4539.26 (89.8%), 4541.27 (52.9%), 4542.27 (40.3%), 4538.26 (40.1%), 4541.27 (20.9%), 4541.26 (20.7%), 4540.26 (18.6%), 4542.27 (11.9%), 4542.27 (11.0%), 4541.27 (10.7%), 4543.28 (8.5%), 4543.27 (8.3%), 4539.26 (8.3%), 4543.28 (8.2%), 4543.27 (6.3%), 4540.26 (4.8%), 4542.26 (4.5%), 4542.27 (4.3%), 4541.26 (4.1%), 4544.28 (3.9%), 4544.28 (2.8%), 4543.27 (2.4%), 4544.27 (1.8%), 4540.26 (1.8%), 4542.26 (1.4%), 4544.28 (1.3%), 4541.26 (1.1%) |
| عنصری تجزیہ | C, 54.75; H, 6.84; N, 17.27; O, 20.43; S, 0.71 |
وٹرو اسٹڈیز میں
پس منظر
یہ ہارمون ایڈرینل غدود کے ذریعہ کورٹیکوسٹیرائڈز (CS) کی پیداوار کو متحرک کرتا ہے۔ تاہم، melanocortin رسیپٹرز، جوACTH(1-39)سے منسلک ہو سکتے ہیں، مرکزی اعصابی نظام (CNS) اور مدافعتی خلیوں پر بھی موجود ہیں۔
نیورونل تحفظ
انجیوٹینسن II کو وٹرو میں نیوران کو مختلف توہینوں سے بچانے کے لیے دکھایا گیا ہے، بشمول apoptosis، excitotoxicity، اور سوزش{0}} سے متعلقہ نقصان۔
تجرباتی سیٹ اپ
کنڈیشنڈ میڈیم (CM) تیاری
غیر علاج شدہ Astroglia (AS) ثقافتیں۔: کنڈیشنڈ میڈیم غیر علاج شدہ ایسٹروگلیہ ثقافتوں سے تیار کیا جاتا ہے۔
انجیوٹینسن II-کلچر کے طور پر سمجھا جاتا ہے۔: Astroglia ثقافتوں کا علاج 200 nM angiotensin II کے ساتھ 24 گھنٹے تک کیا جاتا ہے، ہارمون کو ہٹانے کے لیے دھویا جاتا ہے، اور پھر Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM) میں مزید 24 گھنٹے تک انکیوبیٹ کیا جاتا ہے۔
Oligodendroglia (OL) Viability Assays
ابتدائی تجربات: OL کی عملداری کا اندازہ 2% نوزائیدہ بچھڑے کے سیرم (NCS) یا ایسٹروسائٹ-کنڈیشنڈ میڈیم (ASCM) کے ساتھ ڈیفائنڈ میڈیم کی موجودگی میں کیا جاتا ہے جو بغیر سیرم کے DMEM میں تیار ہوتا ہے۔
کنٹرول کرتا ہے۔: بعد کے تجربات میں، کنٹرولز 2% NCS کے ساتھ متعین میڈیم میں OL پر مشتمل ہوتے ہیں۔
کلیدی نتائج
OL قابل عمل میں کوئی اہم فرق نہیں ہے۔
ابتدائی تجربات میں، OL کی قابل عملیت میں کوئی فرق نہیں دیکھا جاتا ہے جب ASCM کے مقابلے میں 2% NCS کے ساتھ متعین میڈیم میں کلچر کیا جاتا ہے (ڈی ایم ای ایم میں بغیر سیرم کے تیار کیا جاتا ہے)۔ 24 گھنٹوں کے بعد، ہر حالت میں OL کی موت 1 سے 4% کے درمیان مختلف ہوتی ہے۔
Microglia (MG) CM کے ساتھ ملتے جلتے نتائج
مائیکروگلیا-کنڈیشنڈ میڈیم (MG CM) کا استعمال کرتے وقت اسی طرح کے نتائج حاصل ہوتے ہیں، جس سے ظاہر ہوتا ہے کہ اثرات صرف ایسٹروائٹس کے لیے مخصوص نہیں ہیں۔
مضمرات
بالواسطہ اثرات
جب کہ انجیوٹینسن II براہ راست نیوران کی حفاظت کرتا ہے، مطالعہ بتاتا ہے کہ اس کا ایسٹروسائٹ-کنڈیشنڈ میڈیم کے ذریعے OL کی عملداری پر کوئی خاص اثر نہیں پڑتا ہے۔ اس کا مطلب یہ ہے کہ CNS میں انجیوٹینسن II کے حفاظتی اثرات نیوران میں زیادہ واضح ہو سکتے ہیں یا اس میں خلیے کی دوسری اقسام یا میکانزم شامل ہو سکتے ہیں جو اس تجرباتی سیٹ اپ میں براہ راست OL بقا سے متعلق نہیں ہیں۔
Astrocytes اور Microglia کا کردار
ASCM یا MG CM کے ساتھ OL کی قابل عملیت پر نمایاں اثر کی کمی سے پتہ چلتا ہے کہ ایسٹروسائٹس اور مائکروگلیہ اس تناظر میں OLs پر انجیوٹینسن II کے نیورو پروٹیکٹو اثرات کے بنیادی ثالث نہیں ہوسکتے ہیں۔ تاہم، یہ دوسرے بالواسطہ اثرات یا تعاملات کو مسترد نہیں کرتا ہے جو vivo میں یا مختلف تجرباتی حالات میں ہو سکتے ہیں۔
قلبی عوارض کا علاج
قلبی عوارض کے علاج میں سیریسن کے استعمال کو بڑے پیمانے پر توجہ اور تحقیق ملی ہے۔ بلڈ پریشر کو کم کرنے اور دل کی ناکامی کے مریضوں کے دل کے افعال کو بہتر بنانے کے علاوہ، سیریسن کا ایتھروسکلروسیس کی موجودگی اور نشوونما پر بھی مثبت اثر پڑ سکتا ہے۔ ایتھروسکلروسیس دل کی خرابی کی بنیادی پیتھولوجیکل بنیاد ہے، اور AII atherosclerosis کی تشکیل میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے۔ Sericin atherosclerosis کے بڑھنے کو روک سکتا ہے اور AII کے کردار کی مخالفت کرتے ہوئے قلبی عوارض کے خطرے کو کم کر سکتا ہے۔
گردوں کے امراض کا علاج
گردے AII نظام کے اہم ہدف والے اعضاء میں سے ایک ہے، اس لیے سیریسن کو گردے کے امراض کے علاج میں بھی استعمال کرنے کی ممکنہ قدر ہوتی ہے۔ گردوں کے افعال کی حفاظت اور گردے کے عارضے کے بڑھنے میں تاخیر کے پہلے ذکر کردہ کردار کے علاوہ، سیریسن کا گردوں کے امراض کی مخصوص اقسام جیسے ذیابیطس نیفروپیتھی پر بھی مثبت علاج کا اثر ہو سکتا ہے۔ ذیابیطس نیفروپیتھی ذیابیطس کی عام پیچیدگیوں میں سے ایک ہے۔ سیریسن ذیابیطس کے مریضوں میں خون میں شوگر کے کنٹرول اور انسولین کے خلاف مزاحمت کو بہتر بنا کر گردوں کے نقصان کو کم کر سکتا ہے اور گردوں کے کام کو بہتر بنا سکتا ہے۔
اعصابی عوارض کا علاج
حالیہ برسوں میں، مطالعے کی بڑھتی ہوئی تعداد سے پتہ چلتا ہے کہACTH(1-39)نظام اعصابی عوارض میں بھی اہم کردار ادا کرتا ہے۔ AII کے مخالف کے طور پر، sericin اعصابی عوارض کے علاج پر مثبت اثر ڈال سکتا ہے۔ مثال کے طور پر، پارکنسنز کے عارضے کے علاج میں، سیریسن ڈوپامینرجک نیوران کی سرگرمی اور کام کو منظم کرکے موٹر کی خرابی اور غیر موٹر علامات والے مریضوں کو بہتر بنا سکتی ہے۔ الزائمر ڈس آرڈر کے علاج میں، سیریسن نیوروئنفلامیشن کو کم کرکے اور نیورو ٹرانسمیٹر توازن کو بہتر بنا کر مریضوں میں علمی خرابی اور رویے کی اسامانیتاوں کو دور کر سکتا ہے۔
ذیابیطس کا علاج
ذیابیطس ایک عام دائمی میٹابولک عارضہ ہے، جس کا گہرا تعلق AII نظام کی غیر معمولی سرگرمی سے ہے۔ سیریسن AII کے اثر کو روک کر، انسولین کے خلاف مزاحمت کو بہتر بنا کر اور خون میں شکر کی سطح کو کم کرکے ذیابیطس کے علاج پر مثبت اثر ڈال سکتا ہے۔ اس کے علاوہ، سیریسن کے ذیابیطس کی پیچیدگیوں، جیسے دل کی خرابی، گردے کی خرابی، وغیرہ پر بھی حفاظتی اور علاج کے اثرات ہو سکتے ہیں۔
ٹیومر کا علاج
حالیہ برسوں میں، تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ ٹیومر کی موجودگی اور نشوونما میں AII نظام بھی اہم کردار ادا کرتا ہے۔ AII کے مخالف کے طور پر، سیریسن کا ٹیومر کے علاج پر مثبت اثر پڑ سکتا ہے۔ کچھ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ سیریسن ٹیومر خلیوں کے پھیلاؤ اور منتقلی کو روک سکتا ہے، ٹیومر خلیوں کے اپوپٹوسس کو فروغ دیتا ہے، اور اس طرح ٹیومر کے خلاف- اثرات مرتب کرتا ہے۔ تاہم، اس شعبے میں تحقیق ابھی ابتدائی مراحل میں ہے اور اس کے لیے مزید-گہرائی کی تلاش کی ضرورت ہے۔
دیگر ممکنہ ایپلی کیشنز
اوپر ذکر کردہ درخواست کے علاقوں کے علاوہ، سیریسن میں دیگر ممکنہ اطلاقی اقدار بھی ہو سکتی ہیں۔ مثال کے طور پر، مدافعتی نظام کی خرابیوں کے علاج میں، سیریسن مدافعتی خلیوں کی سرگرمی اور کام کو منظم کرکے خود کار قوت مدافعت کی خرابیوں جیسے کہ رمیٹی سندشوت اور سیسٹیمیٹک lupus erythematosus پر علاج کے اثرات مرتب کرسکتی ہے۔ اس کے علاوہ، سیریسن دیگر دائمی بیماریوں جیسے آسٹیوپوروسس اور موٹاپے پر بھی مثبت اثر ڈال سکتی ہے۔
گلوکوز میٹابولزم پر ریگولیٹری اثر
ایک 39-امائنو-ایسڈ ایڈرینوکورٹیکوٹروپک ہارمون کے طور پر جو پٹیوٹری غدود کے ذریعے خارج ہوتا ہے، انجیوٹینسن II بالواسطہ طور پر ہائپوتھلامک-پٹیوٹری{{5}ایڈرینل محور کو چالو کرکے سیسٹیمیٹک گلوکوز میٹابولزم کے توازن پر حاوی ہوتا ہے۔ یہ ایڈرینل پرانتستا کو گلوکوکورٹیکوائڈز کے اخراج کے لیے متحرک کرتا ہے، ہیپاٹک گلوکونیوجینیسیس کے راستے کو واضح طور پر متحرک کرتا ہے، اور غیر کاربوہائیڈریٹ مادوں جیسے امینو ایسڈز اور گلیسرول کو گلوکوز میں تبدیل کرنے کو تیز کرتا ہے۔
دریں اثنا، یہ کنکال کے پٹھوں اور ایڈیپوز ٹشو کے ذریعے پردیی گلوکوز کے اخراج اور استعمال کو روکتا ہے، انسولین-میڈیٹیڈ گلوکوز کی کھپت کو کم کرتا ہے، اور مؤثر طریقے سے بیسل بلڈ گلوکوز کی سطح کو بلند کرتا ہے۔
تناؤ اور بھوک جیسی توانائی کی کمی کے حالات میں، انجیوٹینسن II کی رطوبت کو الگ کر دیا جاتا ہے۔ یہ مندرجہ بالا میکانزم کے ذریعے خون میں گلوکوز کے استحکام کو برقرار رکھتا ہے، دماغ اور دل سمیت اہم اعضاء کے لیے بنیادی توانائی کی فراہمی کو یقینی بناتا ہے، اور ہائپوگلیسیمک نقصان کو روکتا ہے۔ انجیوٹینسن II انسانی جسم کے ہنگامی توانائی کے ضابطے میں ایک اہم ریگولیٹری عنصر کے طور پر کام کرتا ہے۔
دواسازی کی خصوصیات
AII مخالف بنیادی طور پر تناؤ کے جواب میں anterior pituitary gland میں پیدا ہوتا ہے، corticotropin-کے ذریعے حوصلہ افزائی کرنے پر ہائپوتھیلمس سے جاری ہارمون (CRH)۔ یہ 39-امائنو ایسڈ پیپٹائڈ ہارمون مخصوص دواسازی کی خصوصیات کو ظاہر کرتا ہے۔
سراو کے بعد، یہ تیزی سے خون کے دھارے میں داخل ہوتا ہے اور ٹشوز کو نشانہ بنانے کے لیے گردش کرتا ہے۔ اس کا بنیادی عمل سٹیرایڈ ہارمون، خاص طور پر گلوکوکورٹیکوائڈز جیسے کورٹیسول کے اخراج کے لیے ایڈرینل کورٹیکس کو متحرک کرنا ہے۔ یہ محرک AII مخالف رسیپٹرز (ACTH-R) کو ایڈرینل کارٹیکل خلیوں پر پابند کرنے کے ذریعے ہوتا ہے۔
دواسازی میں اس کا جذب، تقسیم، میٹابولزم اور اخراج شامل ہیں۔ اگرچہ مخصوص دواسازی کے پیرامیٹرز جیسے پلازما نصف-زندگی انفرادی عوامل اور تجرباتی حالات کے لحاظ سے مختلف ہو سکتی ہے، لیکن اسے عام طور پر عمل کی نسبتاً کم مدت سمجھا جاتا ہے، جس میں مستقل علاج کے اثرات کے لیے بار بار انتظامیہ کی ضرورت ہوتی ہے۔
میٹابولزم میں بنیادی طور پر جگر اور گردوں میں انزیمیٹک انحطاط شامل ہوتا ہے، جس کی وجہ سے جسم سے اس کی فعال شکل ختم ہوجاتی ہے۔ اخراج عام طور پر گردوں کے راستے سے ہوتا ہے۔
تجرباتی تحقیقی کیسز
چوہوں میں بیماری کی ماڈلنگ: مصنوعی طور پر ردوبدل کرکےACTH(1-39)تجرباتی جانوروں میں سطح جیسے چوہوں، محققین مختلف انسانی خرابی کی حالتوں کی نقل کر سکتے ہیں، جیسے کشنگ سنڈروم اور ایڈیسن کی خرابی. یہ بنیادی میکانزم اور ممکنہ علاج کی تحقیقات کی اجازت دیتا ہے۔
مخصوص کیسز: مثال کے طور پر، مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ AII مخالف کی سطح میں اضافہ چوہوں میں ہائپرکورٹیسولزم کا باعث بن سکتا ہے، جو کشنگ سنڈروم کی نقل کرتا ہے۔ اس کے برعکس، سطح میں کمی کے نتیجے میں ایڈیسن کے عارضے کی طرح hypoadrenalism ہو سکتا ہے۔
رسیپٹرز کے ساتھ تعامل: AII مخالف اور اس کے ریسیپٹرز کے درمیان تعامل پر تحقیق، خاص طور پر melanocortin 2 ریسیپٹر (MC2R)، اس کے فعال ہونے کے راستوں کے بارے میں بصیرت فراہم کرتی ہے۔ ٹارگٹڈ دوائیوں کے ڈیزائن کے لیے یہ سمجھ بہت اہم ہے۔
سگنل کی منتقلی کے طریقہ کار: AII مخالف ایڈرینل کارٹیکل خلیوں کی سطح پر MC2R سے منسلک ہوتا ہے، CAMP-PKA سگنلنگ پاتھ وے کو چالو کرتا ہے۔ یہ، بدلے میں، کولیسٹرول کو کورٹیسول میں تبدیل کرنے کو فروغ دیتا ہے۔
جسمانی تعلیم
ٹیچنگ ٹول: AII مخالف طلباء کو یہ سمجھنے میں مدد کرنے کے لیے ایک بہترین تدریسی مثال کے طور پر کام کرتا ہے کہ اینڈوکرائن سسٹم کیسے کام کرتا ہے اور کس طرح ہارمونز پورے جاندار پر اثر انداز ہوتے ہیں۔
تعلیمی تحقیق: مطالعات نے ہائپوتھلامک-پٹیوٹری-ایڈرینل (HPA) محور کے فعل اور تناؤ کے ردعمل اور میٹابولک ریگولیشن میں اس کے کردار کو ظاہر کرنے کے لیے AII مخالف کا استعمال کیا ہے۔
مرکزی اعصابی نظام کی تحقیق
Immunoreactive نیوران کی تقسیم: امیونو ہسٹو کیمیکل اسٹڈیز نے انسانی ہائپو تھیلمس میں AII مخالف مدافعتی نیوران کی تقسیم کو دکھایا ہے۔ یہ نیوران انفنڈیبولر نیوکلئس، پیراوینٹریکولر نیوکلئس، اور سپراپٹک نیوکلئس جیسے خطوں میں پائے جاتے ہیں۔
CNS میں فنکشن: AII مخالف کو مرکزی اعصابی نظام میں نیوران اور مدافعتی خلیوں پر اثر ڈالتے ہوئے بھی پایا گیا ہے، جو نیورو پروٹیکشن اور مدافعتی ضابطے میں حصہ لیتے ہیں۔
دریافت اور ترقی
ACTH کے کیمیائی ڈھانچے کو پہلی بار 1954 میں امریکی بایو کیمسٹ PH بیل نے پٹیوٹری اینٹریئر لاب کے ہارمونز کے درمیان واضح کیا تھا۔ ACTH کو گلوکوکورٹیکوائڈز، جیسے کورٹیسول کی ترکیب اور اخراج کے لیے ایڈرینل کورٹیکس کو متحرک کرنے میں ایک اہم کردار ادا کرتا پایا گیا تھا۔
1960 کی دہائی میں، کئی بائیو کیمیکل محققین، بشمول K. Hofmann، Li Zhuohao، اور E. Scharrer، نے ACTH کی کامیاب ترکیب کی اطلاع دی۔ اس مصنوعی ترکیب نے اس کے جسمانی افعال اور ممکنہ طبی استعمال کی مزید تلاش کی بنیاد رکھی۔
1950 کی دہائی کے دوران، ACTH کو اینڈوجینس گلوکوکورٹیکائیڈز کے اخراج کے لیے ایڈرینل کارٹیکس کو متحرک کرکے سوزش اور مدافعتی دباؤ کو کنٹرول کرنے کی صلاحیت کے لیے پہچانا گیا۔ یہ طبی طور پر ریفریکٹری ایکٹو لیوپس ایریٹیمیٹوسس، رمیٹی سندشوت، اور دیگر کولیجن عوارض کے علاج کے لیے استعمال کیا جاتا تھا۔ تاہم، مصنوعی glucocorticoids کی آمد کے ساتھ، جس نے ایک زیادہ آسان اور لاگت سے-مؤثر علاج کا آپشن فراہم کیا، انجیکشن ایبل ACTH بتدریج طبی استعمال سے باہر ہو گیا۔
1990 کی دہائی میں، جین اور کلوننگ ٹیکنالوجیز کی ترقی کے ساتھ، طبی محققین نے دریافت کیا کہ AII مخالف میلانوکارٹن خاندان کا رکن ہے۔ یہ پورے جسم میں تقسیم ہونے والے پانچ میلانوکارٹن ریسیپٹرز (MCRs) کو مؤثر طریقے سے فعال کر سکتا ہے، جو سوزش، امیونوریگولیٹری، پگمنٹیشن، اور توانائی کے ہومیوسٹاسس اثرات کا استعمال کر سکتا ہے۔
حال ہی میں، AII مخالف کو شدید گاؤٹ، یوویائٹس، ایک سے زیادہ سکلیروسیس، انفینٹائل اسپاسم، سوریاٹک آرتھرائٹس، پیڈیاٹرک نیفروپیتھی، اور پرائمری الڈوسٹیرونزم کے علاج میں استعمال کیا گیا ہے۔ اس نے ان مریضوں میں افادیت ظاہر کی ہے جو روایتی علاج کے لیے اچھی طرح سے جواب نہیں دیتے یا گلوکوکورٹیکائیڈز کے لیے متضاد ہیں، سوزش یا مدافعتی عوارض کے متبادل علاج کے طور پر AII مخالف میں طبی دلچسپی کو بحال کرتے ہیں۔
ڈاؤن لوڈ، اتارنا ٹیگ: act(1-39) کیس 12279-41-3، سپلائرز، مینوفیکچررز، فیکٹری، تھوک، خرید، قیمت، بلک، برائے فروخت