شانسی بلوم ٹیک کمپنی لمیٹڈ چین میں سیٹیکولین سوڈیم انجیکشن کے سب سے تجربہ کار مینوفیکچررز اور سپلائرز میں سے ایک ہے۔ ہماری فیکٹری سے یہاں فروخت کے لیے ہول سیل بلک ہائی کوالٹی سیٹیکولین سوڈیم انجیکشن میں خوش آمدید۔ اچھی سروس اور مناسب قیمت دستیاب ہے۔
Citicoline سوڈیم انجکشن(CDP-COLINE) ایک نیوکلیوسائیڈ ڈیریویٹیو کوینزائم دوا ہے جو شدید تکلیف دہ دماغی چوٹ اور آپریشن کے بعد شعور کی خرابیوں کے علاج کے لیے استعمال ہوتی ہے۔ اس کا بنیادی جزو choline cytidine diphosphate کا مونوسوڈیم نمک ہے، جو مستحکم کیمیائی خصوصیات رکھتا ہے اور کمرے کے درجہ حرارت پر بے رنگ اور صاف مائع ہے۔ اسے ہلکے ڈھال والے اور سیل بند ماحول میں ذخیرہ کرنے کی ضرورت ہے۔ یہ دوا دماغی عروقی مزاحمت کو کم کرتی ہے، دماغی خون کے بہاؤ کو بڑھاتی ہے، دماغی مادہ کے تحول کو فروغ دیتی ہے، اور دماغی گردش کو بہتر بناتی ہے۔
ایک ہی وقت میں، یہ برین اسٹیم ریٹیکولر ایکٹیوٹنگ سسٹم اور اہرام کے نظام کی صلاحیت کو بڑھا سکتا ہے، موٹر فالج کو بہتر بنا سکتا ہے، اور دماغی صلاحیت کی بحالی اور بیداری کو فروغ دینے پر مثبت اثر ڈال سکتا ہے۔ فارماکوکینیٹک مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ دوائیں انجیکشن کے بعد تیزی سے خون کے دھارے میں داخل ہوتی ہیں، کچھ خون کے ذریعے دماغی بافتوں میں داخل ہوتی ہیں-دماغی رکاوٹ۔ نقصان دہ دماغی بافتوں میں ارتکاز عام دماغی بافتوں کے مقابلے میں نمایاں طور پر زیادہ ہے، اور رہائش کا وقت طویل ہوتا ہے، جو ہدف کے علاج کے لیے فائدہ مند ہے۔
ہماری مصنوعات کی شکل
کیمیائی مرکب کی اضافی معلومات:
Citicoline سوڈیم COA
بنیادی اشارے
شدید تکلیف دہ دماغی چوٹ: بشمول دماغی انتشار اور پھٹنا، کھوپڑی کا فریکچر وغیرہ، کوما کا وقت کم کر سکتا ہے اور صحت یابی کو فروغ دے سکتا ہے۔Citicoline سوڈیم انجکشناعداد و شمار سے پتہ چلتا ہے کہ مشترکہ روایتی علاج کرنے والے کوما کی مدت کو 40٪ -50٪ تک کم کر سکتے ہیں۔
دماغی سرجری کے بعد پوسٹ آپریٹو شعور کی خرابی، جیسے دماغی ٹیومر ریسیکشن اور انٹراکرینیل ہیماتوما کلیئرنس، اہرام کی نالی کی صلاحیت کو بڑھا سکتی ہے اور اعضاء کی موٹر فالج کو بہتر بنا سکتی ہے۔
Cerebrovascular حادثے کا نتیجہ: دماغی انفکشن اور دماغی نکسیر کی بحالی کی مدت سمیت، اعصابی صلاحیت کی بحالی کو فروغ دے سکتا ہے اور روزمرہ کی زندگی (ADL) اسکور کی سرگرمیوں کو بہتر بنا سکتا ہے۔ تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ 6 ہفتوں کی مسلسل ثالثی کے بعد، ADL سکور بیس لائن کے مقابلے میں 35% -40% بڑھ گئے۔
درخواست کے علاقوں کو پھیلائیں۔
زہریلا انسیفالوپیتھی: کاربن مونو آکسائیڈ پوائزننگ، آرگن فاسفیٹ پیسٹیسائیڈ پوائزننگ وغیرہ کی وجہ سے دماغی نقصان، آکسیڈیٹیو تناؤ کے نقصان کو کم کر سکتا ہے اور دماغی خلیوں کی جھلی کی مرمت کو فروغ دے سکتا ہے۔
نیوروڈیجینریٹو بیماریوں کے لیے معاون علاج: بوڑھے کتوں اور بلیوں میں کاگنیٹو ڈیسفکشن سنڈروم (سی سی ڈی ایس)، الزائمر کی بیماری، وغیرہ، علمی زوال میں تاخیر اور یادداشت کو بہتر بنا سکتے ہیں۔
ابتدائی تجربات سے پتہ چلتا ہے کہ میکوبالامین کے ساتھ 6 ماہ کے مشترکہ علاج کے بعد، علمی صلاحیت کے اسکور میں 40 فیصد بہتری آئی ہے۔
انٹرورٹیبرل ڈسک ہرنائیشن کی وجہ سے ثانوی اعصاب کی چوٹ: اعصاب کی ترقی کے عنصر (این جی ایف) کے اظہار کو فروغ دینے سے، Synaptic دوبارہ تشکیل دینے اور اعصاب کی تخلیق نو کی حمایت کی جاتی ہے۔
Citicoline سوڈیم انجکشنیہ ایک نیوکلیوسائیڈ ڈیریویٹیو کوئنزائم دوائی ہے، جس کا بنیادی جزو choline cytidine diphosphate کا مونوسوڈیم نمک ہے۔ نیورو پروٹیکشن کے میدان میں ایک کلاسک دوا کے طور پر، اس کے عمل کے طریقہ کار میں متعدد اہداف اور راستوں کے ہم آہنگی کے اثرات شامل ہوتے ہیں، جس میں کلیدی پہلوؤں کا احاطہ کیا جاتا ہے جیسے کہ برین لیس ہیموڈینامک ریگولیشن، نیورو ٹرانسمیٹر بیلنس، سیل میمبرین کی مرمت، اور انرجی میٹابولز کی اصلاح۔
مالیکیولر میکانیم آف ایکشن: ملٹی ٹارگٹ کولیبریٹو نیورل پروٹیکشن نیٹ ورک
1. دماغی حرکیات کا ضابطہ: مزاحمت کو کم کریں اور پرفیوژن سی ڈی پی میں اضافہ کریں-کولائن عروقی ہموار پٹھوں کے خلیوں میں کیلشیم آئنوں کی آمد کو روک کر دماغی عروقی تناؤ کو کم کرکے دماغی عروقی مزاحمت کو کم کرتا ہے۔ یہ اثر جانوروں کے تجربات میں بے دماغ شریانوں کے قطر میں تقریباً 15% -20% اور دماغ کے بغیر خون کے بہاؤ (CBF) میں 25% -30% اضافے کے طور پر ظاہر ہوتا ہے۔
طبی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ شدید تکلیف دہ دماغی چوٹ والے مریضوں کو انتظامیہ کے بعد، دماغی بافتوں کے آکسیجن جزوی دباؤ (PbO ₂) میں نمایاں اضافہ ہوتا ہے، جو برین لیس پرفیوژن میں بہتری کی نشاندہی کرتا ہے۔
اہم ثبوت:
ایک بے ترتیب کنٹرول ٹرائل (آر سی ٹی) جس میں 80 شدید دماغی انفکشن والے مریضوں پر مشتمل تھا، یہ ظاہر کرتا ہے کہ فاسفیٹائیڈیلچولین سوڈم اور تھرومبولائسز کے امتزاج سے دماغ کے بغیر خون کے بہاؤ میں 32 فیصد اضافہ ہو سکتا ہے، جبکہ تھرومبولائسز گروپ میں صرف 18 فیصد اضافہ ہوا ہے۔<0.01).
جانوروں کے ماڈل میں، دوائیں اسکیمیا سے متاثرہ برین لیس واسوسپاسم کو ریورس کر سکتی ہیں اور ویسکولر آٹو ریگولیشن کی صلاحیت کو بحال کر سکتی ہیں۔
2. نیورو ٹرانسمیٹر سسٹم ریگولیشن: ایسٹیلکولین اور ڈوپامائن کا دوہری ضابطہ
CDP-COLINE، کولین کے پیش خیمہ کے طور پر، خون-دماغی رکاوٹ میں گھس سکتا ہے اور نیوران میں ایسٹیلکولین (ACh) میں تبدیل ہو سکتا ہے، کولینجک نیورو ٹرانسمیشن کو بڑھاتا ہے۔ دریں اثنا، اس کا میٹابولائٹ cytidine diphosphate (CDP) ڈوپامائن (DA) کی ترکیب کو فروغ دے سکتا ہے اور dopaminergic اعصابی صلاحیت کو بہتر بنا سکتا ہے۔ ایکشن پاتھ:
Cholinergic راستہ: منشیات → choline → acetyl CoA + choline acetyltransferase (CHAT) → ACH → synaptic cleft → M1/N ریسیپٹرز کو چالو کرنا → علمی اور موٹر فنکشن کی بہتری۔
ڈوپامائن کا راستہ: CDP → UDP → ڈوپامائن پیشگی → ٹائروسین ہائیڈرو آکسیلیس (TH) ایکٹیویشن → DA کی ترکیب میں اضافہ → بریڈیکنیزیا اور افسردگی کی علامات سے نجات۔
طبی اہمیت:
پارکنسنز کی بیماری کے ماڈل میں، فاسفیٹائیڈیلچولن سوڈم سٹرائٹل ڈی اے کے مواد کو 22% تک بڑھا سکتا ہے اور موٹر علامات کے اسکور کو نمایاں طور پر بہتر بنا سکتا ہے (UPDRS-III میں 18% کی کمی ہوئی)۔
علاج کرنے والوں کے بعد، الزائمر کے مرض کے مریضوں کا AC لیول بیس لائن ویلیو سے 1.5 گنا بڑھ گیا، اور MMSE سکور 2.3 پوائنٹس (p=0.03) سے بہتر ہوا۔
3. سیل جھلی کی مرمت اور فاسفولیپڈ میٹابولس کو چالو کرنا
CDP-COLINE phosphatidylcholin (PC) کی ترکیب کے لیے ایک کلیدی میتھلیٹڈ ڈونر ہے، جو عصبی خلیے کی جھلی فاسفولیپڈس کی تجدید کو فروغ دے سکتا ہے، جھلی کی روانی اور استحکام کو بڑھا سکتا ہے۔ میکانیم میں شامل ہیں:
میتھیلیشن ری ایکشن: میتھائل گروپس (CH3) فراہم کرتا ہے، فاسفیٹائیڈیلتھانولامین (PE) کو PC میں تبدیل کرتا ہے، اور تباہ شدہ سیل جھلیوں کی مرمت کرتا ہے۔
اینٹی آکسیڈینٹ اثر: لپڈ پیرو آکسائڈریشن کو روکتا ہے، میلونڈیالڈہائڈ (ایم ڈی اے) کی پیداوار کو کم کرتا ہے، اور نیوران کو آکسیڈیٹیو تناؤ کے نقصان سے بچاتا ہے۔
تجرباتی ڈیٹا:
منشیات کے علاج کے بعد، وٹرو میں کلچرڈ نیورونز کے پی سی مواد میں 40% اضافہ ہوا اور جھلی کی روانی میں 25% اضافہ ہوا (فلوریسنس پولرائزیشن طریقہ سے پتہ چلا)۔
برین لیس اسکیمیا کے چوہے کے ماڈل میں، فاسفیٹائڈیلچولن سوڈم نے ہپپوکیمپس میں ایم ڈی اے کی سطح کو 35 فیصد کم کیا اور سپر آکسائیڈ ڈسمیوٹیز (ایس او ڈی) کی سرگرمی میں 22 فیصد اضافہ کیا۔
4. نیورل گروتھ فیکٹر (این جی ایف) ترکیب کی شمولیت
Citicoline سوڈیم انجکشنNGF جین کے اظہار کو اپ گریڈ کر سکتا ہے، NGF کی ترکیب کو فروغ دے سکتا ہے اور ریلیز کر سکتا ہے، اس طرح TrkA ریسیپٹرز کو فعال کر سکتا ہے اور نیورو پروٹیکٹو سگنلنگ پاتھ ویز (جیسے PI3K/Akt، MAPK/ERK) کو شروع کر سکتا ہے۔ یہ اثر پردیی اعصابی چوٹوں کی مرمت میں خاص طور پر اہم ہے۔
تحقیق کیس:
sciatic اعصابی چوٹ کے چوہے کے ماڈل میں، دوا نے NGF mRNA کے اظہار میں تین گنا اضافہ کیا اور محوری تخلیق نو کو 40% تک تیز کیا۔
طبی مشاہدات سے پتہ چلتا ہے کہ پیریفرل نیوروپتی کے مریضوں میں عصبی ترسیل کی رفتار (NCV) کی بہتری کی شرح 65% ہے جو کہ فاسفیٹائڈیلچولین سوڈم کے ساتھ علاج کیا جاتا ہے، جو کہ کنٹرول گروپ کے 38% سے نمایاں طور پر زیادہ ہے۔<0.01).
کلینیکل فارماکولوجیکل اثرات: بنیادی تحقیق سے کلینیکل ایپلی کیشن میں تبدیلی
شدید تکلیف دہ دماغی چوٹ: کوما کا وقت کم کریں، شعور کی بحالی کو فروغ دیں۔
شدید تکلیف دہ دماغی چوٹ (TBI) فوری طور پر اعصابی نقصان کا سبب بنتی ہے جس کے بعد دماغی اسکیمیا، ہائپوکسیا، ایکسائٹوٹوکسائٹی اور نیورونل اپوپٹوس سمیت ترقی پسند ثانوی دماغی چوٹ ہوتی ہے، جو طویل کوما اور اعصابی خسارے کی سب سے بڑی وجہ ہے۔ فاسفیٹائڈیلچولین سوڈیم TBI میں جامع نیورو پروٹیکٹو اثرات مرتب کرتا ہے، ثانوی دماغی نقصان کو کم کرتا ہے، اعصابی فنکشنل بحالی کو تیز کرتا ہے، اور مریضوں کے کوما کی مدت کو مؤثر طریقے سے کم کرتا ہے۔
میکانزم
یہ ثانوی دماغی اسکیمیا اور ہائپوکسیا کو دور کرنے کے لیے دماغی مائیکرو سرکولیشن کو بہتر بناتا ہے۔ صدمے کے بعد، دماغی vasospasm اور microcirculation میں خلل علاقائی دماغی پرفیوژن کو کم کرتا ہے۔
یہ ایجنٹ دماغی خون کے بہاؤ اور آکسیجن کی سپلائی کو بڑھاتا ہے، اسکیمک-ہائپوکسک چوٹ کو ریورس کرتا ہے، اور قابل عمل نیوران کو ترقی پسند نقصان سے بچاتا ہے۔
یہ glutamate excitotoxicity کو روکتا ہے اور neuronal apoptosis کو کم کرتا ہے۔ ٹی بی آئی کے بعد ضرورت سے زیادہ گلوٹامیٹ کا اخراج کیلشیم اوورلوڈ اور آکسیڈیٹیو تناؤ کو متحرک کرتا ہے، جس سے نیورونل موت واقع ہوتی ہے۔ دوا ایکسٹرا سیلولر گلوٹامیٹ کے جمع ہونے کو کم کرتی ہے، کیلشیم ہومیوسٹاسس کو مستحکم کرتی ہے، اور نیورونل اپوپٹوٹک راستے کو دباتی ہے۔
یہ اعصابی مرمت کی سہولت کے لیے این جی ایف کی ترکیب کو اپ گریڈ کرتا ہے۔ endogenous عصبی نمو کے عنصر کے اظہار کو فروغ دے کر، یہ axonal regeneration اور synaptic reconstruction کو تیز کرتا ہے، شعور اور اعصابی بحالی کے لیے ساختی بنیاد کی حمایت کرتا ہے۔
ثبوت
ایک ملٹی سینٹر RCT بشمول 300 TBI مریضوں نے اہم طبی فوائد کا مظاہرہ کیا۔ فاسفیٹائڈیلچولین سوڈیم گروپ نے کوما کے وقت میں 2.3 دن کی کمی (95% CI 1.5–3.1) اور GCS اسکورز میں 2.1 پوائنٹ کی بلندی حاصل کی (p<0.01), indicating improved conscious status.
ای ای جی مانیٹرنگ نے فنکشنل دماغی بحالی کی تصدیق کی۔ علاج نے پیتھولوجیکل ڈیلٹا ویو پاور میں 40% کی کمی کی اور فزیولوجیکل الفا ویو پاور میں 25% اضافہ کیا، جو کارٹیکل برقی سرگرمی کی بحالی اور دماغی افعال میں بہتری کی عکاسی کرتا ہے۔
فالج کی بحالی: نیوروپلاسٹیٹی کو بڑھانا اور موٹر فنکشن کو بہتر بنانا
فالج کے نتیجے میں اکثر ناقابل واپسی فوکل دماغی نقصان، خراب اعصابی سرکٹری اور اعضاء کی موٹر کی خرابی ہوتی ہے، جس سے مریضوں کی روزمرہ کی سرگرمیوں کو شدید طور پر محدود کر دیا جاتا ہے۔ فاسفیٹائڈیلچولین سوڈیم دماغی نیوروپلاسٹیٹی کو بڑھاتا ہے، غیر معمولی نیورو ٹرانسمیٹر میٹابولزم کو منظم کرتا ہے، نیوروئنفلامیشن کو کم کرتا ہے، اور فالج کے مریضوں میں موٹر فنکشنل بحالی کو نمایاں طور پر فروغ دیتا ہے۔
میکانزم
یہ synaptic remodeling کو فروغ دے کر cortical neuroplasticity کو بڑھاتا ہے۔ یہ دوا اعصابی جھلی کے ڈھانچے کی مرمت کرتی ہے، موٹر کارٹیکس میں synaptic کی تخلیق نو کی سہولت فراہم کرتی ہے، Synaptic ٹرانسمیشن کی کارکردگی کو بہتر بناتی ہے، اور بقایا موٹر راستوں کو چالو کرنے کے لیے cortical excitability کو بڑھاتی ہے۔
یہ پٹھوں کے ٹون کی خرابیوں کو دور کرنے کے لیے بیسل گینگلیا نیورو ٹرانسمیٹر کو متوازن کرتا ہے۔ DA اور GABA کی سطحوں کو ریگولیٹ کرکے، یہ حوصلہ افزائی اور روکے جانے والے نیورو ٹرانسمیشن کے درمیان عدم توازن کو درست کرتا ہے، فالج کے بعد کے اعضاء کی تناؤ کو کم کرتا ہے اور موٹر کوآرڈینیشن کو بہتر بناتا ہے۔
یہ نیوروئنفلامیشن کو دباتا ہے اور دماغی ورم کو کم کرتا ہے۔ یہ IL-1 اور TNF- سمیت سوزش والی سائٹوکائنز کے اخراج کو روکتا ہے، سوزش کے جھرنے والے رد عمل کو روکتا ہے، دماغی بافتوں کے ورم کو کم کرتا ہے، اور اعصابی مرمت کے لیے ایک سازگار مائیکرو ماحولیات فراہم کرتا ہے۔
ثبوت
میٹا-تجزیہ کے نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ ملحقہ فاسفیٹائڈیلچولین سوڈیم تھراپی نے بحالی کے نتائج کو نمایاں طور پر بہتر کیا۔ بارتھیل انڈیکس میں 15.6 پوائنٹس کا اضافہ ہوا (95% CI 10.2–21.0) اور فوگل-میئر سکور میں 12.3 پوائنٹس کا اضافہ ہوا (p<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
fMRI امیجنگ نے بہتر نیوروپلاسٹیٹی کی تصدیق کی۔ علاج نے متاثرہ موٹر کارٹیکس کے فعال حجم کو 35٪ تک بڑھایا اور انٹرہیمسفیرک فنکشنل معاوضہ کو فروغ دیا، دماغی فنکشنل ری آرگنائزیشن کی سہولت پر اس کے اثر کی تصدیق کی۔
علمی خرابی کا علاج: میموری اور ایگزیکٹو فنکشن کی کثیر-ٹارگٹ بہتری
عروقی اور انحطاطی علمی خرابیاں یادداشت میں کمی، ایگزیکٹو فنکشن میں کمی اور انفارمیشن پروسیسنگ کی رفتار میں کمی کی وجہ سے ہوتی ہیں، بنیادی طور پر کولنرجک ڈیسفکشن، ہپپوکیمپل ریسیپٹر کی غیر معمولی سرگرمی اور نیوروڈیجنریشن کی وجہ سے۔ فاسفیٹائیڈیلچولین سوڈیم علمی کارکردگی کو جامع طور پر بہتر بنانے کے لیے متعدد علمی-متعلقہ پیتھولوجیکل میکانزم کو نشانہ بناتا ہے۔
میکانزم
یہ کام کرنے والی یادداشت کو بہتر بنانے کے لیے پریفرنٹل کولینجک ٹرانسمیشن کو بڑھاتا ہے۔ ایک کولین ڈونر کے طور پر، یہ ایسٹیلکولین کی ترکیب کو فروغ دیتا ہے، پری فرنٹل کورٹیکس میں کولینجک سائناپٹک ٹرانسمیشن کو مضبوط کرتا ہے، اور توجہ اور کام کرنے والی یادداشت کی صلاحیت کو بہتر بناتا ہے۔
یہ میموری انکوڈنگ کو بہتر بنانے کے لیے ہپپوکیمپل NMDA ریسیپٹر فنکشن کو ماڈیول کرتا ہے۔ NMDA ریسیپٹر کی سرگرمی کو ریگولیٹ کرکے، یہ ہپپوکیمپل synaptic پلاسٹکٹی کو بڑھاتا ہے، ایپیسوڈک میموری کو انکوڈنگ اور کنسولیڈیشن میں سہولت فراہم کرتا ہے، اور یادداشت میں کمی کو دور کرتا ہے۔
یہ A جمع اور نیورونل الجھنے کی تشکیل کو روکتا ہے۔ یہ غیر معمولی -امائلائیڈ فائبر کے جمع ہونے اور نیورونل انحطاط کو کم کرتا ہے، علمی اعصابی سرکٹس کی حفاظت کرتا ہے اور ترقی پسند علمی بگاڑ میں تاخیر کرتا ہے۔
ثبوت
عروقی ڈیمینشیا کے مریضوں کے کلینیکل ڈیٹا نے علاج کے بعد اہم علمی بہتری ظاہر کی۔ MMSE سکور میں 2.8 پوائنٹس (p=0.02) کا اضافہ ہوا، جبکہ ADAS-Cog سکور میں 3.1 پوائنٹس (p=0.01) کی کمی واقع ہوئی، جو مجموعی علمی فعل میں بہتری کی نشاندہی کرتا ہے۔
ERP ٹیسٹوں میں P300 لیٹنسی میں 20 ms کی کمی ظاہر ہوئی، جو دماغی معلومات کی تیز رفتاری، بہتر عصبی ردعمل کی کارکردگی اور علمی انضمام کی بہتر صلاحیت کی عکاسی کرتی ہے۔
پیریفرل نیوروپتی: محوری تخلیق نو کو فروغ دیتا ہے اور نیوروپیتھک درد کو کم کرتا ہے۔
ذیابیطس اور دیگر پیریفرل نیوروپیتھیز عصبی ترسیل کی رفتار میں کمی، ایپیڈرمل نیورل فائبر کثافت میں کمی اور انٹیک ایبل نیوروپیتھک درد کے طور پر ظاہر ہوتے ہیں، جس کے نتیجے میں پیریفرل نیورل اسکیمیا، میٹابولک نقصان اور درد کے غیر معمولی سگنل ایکٹیویشن ہوتا ہے۔ یہ دوا دوہری مرمت اور ینالجیسک اثرات کو حاصل کرنے کے لیے پیریفرل نیورل ری جنریشن کو فروغ دیتی ہے اور درد کی منتقلی کو روکتی ہے۔
میکانزم
یہ این جی ایف اظہار کو اکساتا ہے اور شوان سیل پھیلاؤ کو چالو کرتا ہے۔ اپریگولیٹڈ این جی ایف اور فعال شوان سیلز محوری تخلیق نو اور مائیلین میان کی مرمت کو تیز کرتے ہیں، جس سے تباہ شدہ پردیی اعصاب کی ساختی اور فعال بحالی میں مدد ملتی ہے۔
یہ غیر معمولی اعصابی خارج ہونے والے مادہ کو کم کرنے کے لیے Nav1.3 سوڈیم چینل کے اظہار کو روکتا ہے۔ Nav1.3 چینل کے اوور ایکسپریشن کو دبانے سے نیورونل میمبرین کی حوصلہ افزائی ہوتی ہے اور ایکٹوپک ڈسچارج کو کم کرتا ہے، جو نیوروپیتھک درد کی بنیادی وجہ ہے۔
یہ درد کے سگنلنگ کو روکنے کے لیے ریڑھ کی ہڈی کے گلیل سیل ایکٹیویشن کو ماڈیول کرتا ہے۔ ریڑھ کی ہڈی کے ڈورسل ہارن گلیل سیلز کی ضرورت سے زیادہ ایکٹیویشن کو روک کر، یہ مرکزی درد کی افزائش کو ختم کرتا ہے اور پردیی درد کے سگنل کی ترسیل کو روکتا ہے۔
ثبوت
ذیابیطس کے پیریفرل نیوروپتی کے مریضوں میں، علاج کے بعد عصبی ترسیل کی رفتار میں بہتری کی شرح 68 فیصد تک پہنچ گئی، جو کہ پیریفرل نیورل کنڈکٹو فنکشن کی نمایاں بحالی کی نشاندہی کرتی ہے۔ دریں اثنا، VAS درد کے اسکور میں 2.1 پوائنٹس کی کمی واقع ہوئی ہے (p<0.001), showing obvious pain relief.
جلد کی بایپسی نے intraepidermal عصبی فائبر کی کثافت میں 40% اضافے کا انکشاف کیا، جو معمول کی سطح تک پہنچ گیا، جس سے پیریفرل نیورل فائبر کی تخلیق نو اور ساختی مرمت کا براہ راست پیتھولوجیکل ثبوت ملتا ہے۔
Citicoline (CDP-choline) کی شناخت 1955 میں یوجین کینیڈی نے فاسفیٹائڈیلچولین بائیو سنتھیسز میں ایک کلیدی اینڈوجینس انٹرمیڈیٹ کے طور پر کی تھی، اور 1956 میں کیمیاوی طور پر ترکیب کی گئی۔
1960 کی دہائی کے اوائل میں، جاپانی محققین نے اس کے اعصابی اثرات کی کھوج کی، اور Takeda Pharmaceutical نے CDP-COLINE کو طبی استعمال کے لیے تیار کیا، اسے Nicholin برانڈ کے تحت لانچ کیا۔
ابتدائی کلینیکل ٹرائلز تکلیف دہ دماغی چوٹ اور دماغی عوارض پر مرکوز تھے۔ کئی دہائیوں کی طبی اور طبی تصدیق کے بعد، اسے پورے ایشیا اور یورپ میں وسیع پیمانے پر منظور کیا گیا۔ یہ دوا 1988 میں چین میں متعارف کرائی گئی تھی، اور مسلسل تحقیق نے اس کے فالج کی بحالی، علمی کمی اور پیریفرل نیوروپتی کے اشارے کو مزید وسیع کیا۔
اکثر پوچھے گئے سوالات
یہ کس چیز کے لیے استعمال ہوتا ہے؟
+
-
Citicoline ایک cholinergic ایجنٹ ہے جو ATP-کی تشکیل کو بڑھا سکتا ہےسیل-میمبرین اے ٹی پی-انحصار پمپوں کے کام کو فروغ دیتا ہے اور اس طرح سیل-میمبرین کی سالمیت کو بڑھاتا ہے اور سیلولر ورم میں کمی لاتا ہے۔یہ ثانوی دماغی چوٹ کے عمل کے حصوں کے خلاف ایک ممکنہ علاج کا ایجنٹ سمجھا جاتا تھا۔
citicoline اور مصنوعات میں کیا فرق ہے؟
+
-
جبکہ citicoline مفت-بیس ریاستہائے متحدہ میں تین دہائیوں سے غذائی ضمیمہ کے طور پر دستیاب ہے، citicoline سوڈیم بنیادی طور پر دوسرے ممالک میں اعصابی عوارض کے علاج کے لیے ایک دوا یا پیرا-دوائی کے طور پر استعمال ہوتا ہے۔
ڈاؤن لوڈ، اتارنا ٹیگ: سیٹیکولین سوڈیم انجیکشن، سپلائرز، مینوفیکچررز، فیکٹری، تھوک، خرید، قیمت، بلک، برائے فروخت