شانسی بلوم ٹیک کمپنی لمیٹڈ چین میں مائکوفینولک ایسڈ کاس 24280-93-1 کے سب سے تجربہ کار مینوفیکچررز اور سپلائرز میں سے ایک ہے۔ ہماری فیکٹری سے یہاں فروخت کے لیے ہول سیل بلک ہائی کوالٹی mycophenolic acid cas 24280-93-1 میں خوش آمدید۔ اچھی سروس اور مناسب قیمت دستیاب ہے۔
مائکوفینولک ایسڈکیمیکل فارمولا C17H20O6، ایک دودھیا سفید پاؤڈر ہے جو میتھانول اور ایتھنول میں حل ہوتا ہے، آسمان اور کلوروفارم میں قدرے حل ہوتا ہے، بینزین اور ٹولیون میں حل نہیں ہوتا، اور ٹھنڈے پانی میں تقریباً اگھلنشیل ہوتا ہے۔ مائکوفینلک ایسڈ ایسٹر، اہم امیونوسوپریسنٹ کے طور پر، ٹرانسپلانٹ شدہ اعضاء کے شدید رد ہونے کی روک تھام اور علاج کے لیے اندرون و بیرون ملک وسیع پیمانے پر استعمال ہوتا رہا ہے۔ Penicillium Brevi compactum کے ابال میٹابولزم کے ذریعے تیار کیا گیا، یہ ایک اینٹی بائیوٹک ہے جس میں مدافعتی اثرات ہیں۔
|
|
|
|
کیمیائی فارمولا |
C17H20O6 |
|
عین ماس |
320 |
|
سالماتی وزن |
320 |
|
m/z |
320 (100.0%), 321 (18.4%), 322 (1.6%), 322 (1.2%) |
|
عنصری تجزیہ |
C, 63.74; H, 6.29; O, 29.97 |
اسے پہلی بار 1896 میں الگ تھلگ کیا گیا تھا اور اس میں اینٹی-ٹیومر، اینٹی وائرل، امیونوسوپریسی، اینٹی سوریاسس، اور اینٹی-انفلامیٹری جیسی سرگرمیاں ہیں، خاص طور پر نمایاں مدافعتی سرگرمی کے ساتھ۔ مائکوفینلک ایسڈ کی حیاتیاتی دستیابی نسبتاً کم ہے، اور اس کے مشتقات تیار کرکے ایم پی اے کی حیاتیاتی دستیابی اور خصوصیت کو بہتر بنانے کی کوشش کی گئی ہے۔ Mycophenolate mofetil (MMF) اور Mycophenolate sodium (MPS) Jatropha curcas کے دو اہم مشتق ہیں، جو 1998 اور 2004 میں US FDA سے تصدیق شدہ تھے۔ یہ بنیادی طور پر اعضاء کی پیوند کاری میں شدید رد عمل کی روک تھام اور علاج کے لیے استعمال ہوتے ہیں۔ Mycophenolate mofetil MPA کے 2-morpholinoethyl ester (Mycophenlic Acid) ester سے مشتق ہے۔ MPA xanthine monophosphate dehydrogenase I/II (IMPDH) کا ایک الٹ جانے والا روکنے والا ہے، جو غیر مسابقتی طور پر hypoxanthine mononucleotide dehydrogenase سے منسلک ہو سکتا ہے، T اور B پرو لائف لیمفوسی کے دوران guanine nucleotides کے de novo synthesis میں شامل ایک اہم انزائم۔ ایم ایم ایف کو اعضاء کی پیوند کاری میں مقامی اور بین الاقوامی سطح پر کلینیکل پریکٹس میں بڑے پیمانے پر استعمال کیا گیا ہے۔
مائکوفینولک ایسڈایک بایو ایکٹیو مرکب ہے جو ایسٹریفیکیشن کے بعد دوا میں استعمال کیا جا سکتا ہے۔ یہ inosine monophosphate dehydrogenase (IMPDH) کے غیر مسابقتی ریورس ایبل انحیبیٹر کے طور پر ڈی نوو پیورین ترکیب کے راستے میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے۔ اصل میں اس کی زبانی جیو دستیابی کو بہتر بنانے کے لیے مائکوفینولٹ موفٹیل کے لیے پیشگی دوا کے طور پر تیار کیا گیا۔ Mycophenolate mofetil، جو اب عام طور پر Mycophenolate mofetil (MMF) کے نام سے جانا جاتا ہے، mycophenolate mofetil کی ایک ایسٹر شکل ہے اور اسے کلینیکل پریکٹس میں بڑے پیمانے پر استعمال کیا جاتا رہا ہے۔
اعضاء کی پیوند کاری کے میدان میں درخواست اس کے اہم ترین استعمال میں سے ایک ہے۔ اعضاء کی پیوند کاری کے بعد، غیر ملکی اعضاء جو انسانی جسم کے اصل بافتوں سے تعلق نہیں رکھتے، مدافعتی نظام کو متحرک کر سکتے ہیں اور مقامی سوزش کا باعث بن سکتے ہیں، جس سے رد عمل کا باعث بنتا ہے۔ T اور B خلیوں کے پھیلاؤ اور سرگرمی کو روک کر، مدافعتی نظام کا حملہ کم ہو جاتا ہے، مؤثر طریقے سے رد عمل کو روکتا ہے۔
(1) گردے کی پیوند کاری: یہ گردے کی پیوند کاری کے بعد امیونوسوپریسیو تھراپی کے لیے ترجیحی ادویات میں سے ایک ہے۔ یہ شدید مسترد ہونے کے واقعات کو نمایاں طور پر کم کر سکتا ہے اور ٹرانسپلانٹ شدہ گردوں کی بقا کی شرح کو بہتر بنا سکتا ہے۔ اس کے علاوہ، یہ دوسرے امیونوسوپریسنٹ کے ساتھ مل کر بھی مدافعتی اثر کو بڑھانے کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے۔
(2) دل، پھیپھڑوں، جگر اور دیگر اعضاء کی پیوند کاری: گردے کی پیوند کاری کے علاوہ، یہ دل، پھیپھڑوں، جگر اور دیگر اعضاء کی پوسٹ آپریٹو امیونوسوپریسی تھراپی کے لیے بھی وسیع پیمانے پر استعمال ہوتا ہے۔ یہ مسترد ہونے کے رد عمل کو بھی کم کر سکتا ہے اور ٹرانسپلانٹ شدہ اعضاء کی بقا کی شرح کو بہتر بنا سکتا ہے۔ نہ صرف اعضاء کی پیوند کاری کے بعد اسے مدافعتی تھراپی کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے، بلکہ اسے مختلف خود کار قوت مدافعت کی بیماریوں کے علاج کے لیے بھی استعمال کیا جا سکتا ہے۔ یہ بیماریاں عام طور پر دائمی بیماریوں کے طور پر ظاہر ہوتی ہیں جن کے لیے طویل-علاج اور انتظام کی ضرورت ہوتی ہے۔
آٹومیمون بیماریوں میں درخواست
(1) Systemic lupus erythematosus (SLE): یہ SLE کے طبی علاج میں ایک اہم دوا ہے۔ یہ زیادہ فعال مدافعتی نظام کو مؤثر طریقے سے دبا کر اور جسم کے بافتوں اور اعضاء کو نقصان پہنچانے والے آٹو اینٹی باڈیز کی غیر معمولی پیداوار کو کم کر کے بیماری کی مخصوص علامات (جیسے جلد پر دھبے، جوڑوں کا درد اور تھکاوٹ) کو دور کرتا ہے۔ اس کے علاوہ، اسے دیگر ادویات جیسے گلوکوکورٹیکائیڈز کے ساتھ مل کر بھی استعمال کیا جا سکتا ہے تاکہ علاج کے اثر کو بڑھایا جا سکے اور گلوکوکورٹیکائیڈز کے طویل مدتی استعمال سے ہونے والے ضمنی اثرات کو کم کرنے میں مدد ملے۔
(2) Sjogren's syndrome: Sjogren's syndrome ایک دائمی سوزش والی آٹو امیون بیماری ہے جس میں بنیادی طور پر exocrine غدود، خاص طور پر لعاب اور آنسو کے غدود شامل ہوتے ہیں۔ یہ خارجی غدود پر مدافعتی نظام کے غیر معمولی حملے کو دبا کر اور غدود کی سوزش اور ناقابل واپسی نقصان کو کم کر کے مریضوں میں خشک منہ اور آنکھوں جیسی غیر آرام دہ علامات کو مؤثر طریقے سے بہتر بنا سکتا ہے۔
(3) ریمیٹائڈ گٹھیا: اسے ریمیٹائڈ گٹھائی کے لئے ایک معاون علاج کے طور پر بھی استعمال کیا جا سکتا ہے، ایک دائمی آٹومیمون بیماری جو جوڑوں کی سوزش کی خصوصیت ہے۔ یہ خاص طور پر T اور B خلیوں کے غیر معمولی پھیلاؤ اور سرگرمی کو روک کر مریضوں کے معیار زندگی کو بہتر بناتا ہے، اس طرح جوڑوں کی سوزش، سوجن اور بافتوں کے نقصان کو کم کرتا ہے، اور جوڑوں کے گھاووں کے بڑھنے میں تاخیر کرتا ہے۔
(4) دیگر خود بخود بیماریاں: مذکورہ بالا-بیماریوں کے علاوہ، اس کا استعمال مختلف دیگر آٹو امیون بیماریوں کے علاج کے لیے بھی کیا جا سکتا ہے، جیسے pemphigus vulgaris، refractory systemic lupus erythematosus، immunoglobulin A nephropathy، چھوٹے برتنوں کی vasculitis، اور psoriasis۔ ان دائمی خود بخود بیماریوں کے علاج کے لیے عام طور پر طویل-دوائیوں کی ضرورت ہوتی ہے، اور وقت پر خوراک کو ایڈجسٹ کرنے کے لیے مریض کی حالت میں تبدیلیوں اور ممکنہ منفی ردعمل کی قریبی نگرانی ضروری ہے۔ مدافعتی اثرات کے علاوہ، اس کے وسیع-سپیکٹرم اثرات بھی ہوتے ہیں جیسے کہ اینٹی وائرل، اینٹی فنگل، اینٹی سیسر اور اینٹی سیر۔ یہ خصوصیات اسے مختلف بیماریوں کے علاج کے لیے ممکنہ طور پر قابل قدر بناتی ہیں۔
اینٹی وائرل، اینٹی فنگل، اینٹی بیکٹیریل اور اینٹی کینسر اثرات
(1) اینٹی وائرل اثر: یہ مختلف وائرسوں کی نقل اور انٹر سیلولر ٹرانسمیشن کو مؤثر طریقے سے روک سکتا ہے، بشمول ہرپس وائرس، سائٹومیگالو وائرس اور دیگر عام پیتھوجینک وائرس۔ یہ انوکھا اینٹی وائرل میکانزم اسے متعلقہ وائرل انفیکشنز کے طبی علاج میں استعمال کے اچھے امکانات ظاہر کرنے کے قابل بناتا ہے۔
(2) اینٹی فنگل اثر: اس کا کچھ پیتھوجینک فنگس پر بھی ایک خاص روک تھام کا اثر ہوتا ہے، اور ان فنگس کی وجہ سے ہونے والے انفیکشن کے علاج میں مدد کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے۔ تاہم، یہ غور کرنا چاہیے کہ اس کی اینٹی فنگل سرگرمی نسبتاً کمزور ہے، اور اسے عام طور پر مطلوبہ علاج کے اثر کو حاصل کرنے کے لیے دیگر اعلی-کارکردگی والی اینٹی فنگل ادویات کے ساتھ ملانے کی ضرورت ہوتی ہے۔
(3) اینٹی بیکٹیریل اثر: یہ مخصوص بیکٹیریا کی ایک چھوٹی سی تعداد پر بھی ایک خاص روک تھام کا اثر رکھتا ہے، لیکن اس کا اینٹی بیکٹیریل سپیکٹرم نسبتاً تنگ ہے، اور یہ زیادہ تر عام پیتھوجینک بیکٹیریا کے خلاف موثر نہیں ہے۔ لہذا، بیکٹیریل انفیکشن کے طبی علاج میں، یہ عام طور پر علاج کے اثر کو بہتر بنانے میں مدد کے لیے ایک ضمنی تھراپی دوا کے طور پر استعمال کیا جاتا ہے۔
(4) انسداد-کینسر کا اثر: حالیہ برسوں میں، متعلقہ تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ اس کی مخصوص قسم کے ٹیومر کے علاج میں ممکنہ اطلاق کی قدر ہے۔ یہ خاص طور پر ٹیومر خلیوں کے غیر معمولی پھیلاؤ اور سرگرمی کو روک کر، اور ٹیومر خلیوں کے اپوپٹوس کو اکسا کر کینسر کے خلاف- اثرات مرتب کرتا ہے۔ تاہم، ٹیومر کے علاج میں اس کے مخصوص اطلاق کے دائرہ کار، زیادہ سے زیادہ خوراک اور حقیقی علاج کے اثرات کے حوالے سے، مزید-تحقیق اور طبی تحقیق کی ضرورت ہے۔
جذب کرنا
بلنگھم وغیرہ۔ یقین ہے کہ زبانی یا نس کے استعمال سے قطع نظر، MMF تیزی سے اور وسیع پیمانے پر جسم سے جذب ہو سکتا ہے اور گردش سے پہلے اس کی فعال مصنوعات MPA میں مکمل طور پر میٹابولائز ہو سکتا ہے۔ دیمائکوفینولک ایسڈانتظامیہ کے دو راستوں کے انتظامی وقت کے منحنی خطوط بنیادی طور پر ایک جیسے ہیں۔ اوسط MPA چوٹی کا وقت (tmax) تقریباً 1 گھنٹہ ہے۔ MPA کی اوسط نصف-زندگی (t1/2) تقریباً 17 گھنٹے ہے، جو اس بات کی نشاندہی کرتی ہے کہ روزانہ دو بار دوا زیادہ مناسب ہے۔
انتظامیہ کے دو راستوں کے درمیان ایم پی اے کے ارتکاز وقت کی وکر (AUC ∞) کے تحت علاقے میں کوئی خاص فرق نہیں تھا، جو کہ تقریباً 105 mg/L تھا۔
میٹابولائز کرنا
MPA کو uridine diphosphate glucosyltransferase (UGT) کے ذریعے غیر فعال mycophenolate glucuronide (MPAG) میں میٹابولائز کیا جاتا ہے۔ جگر UGT کے لیے سب سے زیادہ فعال عضو ہے اور MPA میٹابولزم کے لیے اہم سائٹ ہے۔
بلنگھم وغیرہ۔ پتہ چلا کہ دوا کے بعد 1 گھنٹہ کے اندر، MPAG کا پلازما ارتکاز ایک ہی وقت میں MPA کی حراستی سے کم تھا، لیکن بعد میں یہ کئی گنا زیادہ تھا۔ اوسط MPAGt1/2 MPA کی طرح ہے، جبکہ کل MPAGAUC MPA سے چار سے پانچ گنا زیادہ ہے، اور اسی طرح، اس کی اوسط پلازما کلیئرنس کی شرح MPA سے چار سے پانچ گنا کم ہے۔
ایم پی اے جی اور ایم پی اے گرافکس کے ابتدائی مراحل کا موازنہ کرتے ہوئے، دونوں کی شکلیں ایک جیسی ہیں، لیکن سابقہ موخر الذکر کے مقابلے میں تاخیر اور چوڑا ہے۔
1990 کی دہائی کے آخر میں، شپکووا وغیرہ۔ ایم پی اے کے دو دیگر میٹابولائٹس کو ٹرانسپلانٹ وصول کنندگان کے خون سے الگ کیا: مائکوفینلک ایسڈ ایسل گلوکونک ایسڈ (AcMPAG) اور مائکوفینلک ایسڈ فینائل گلوکونک ایسڈ (MPAG1s)۔ MPAG1s کا IMPDH پر کوئی روکا اثر نہیں ہے اور وہ مدافعتی ردعمل میں حصہ نہیں لیتے ہیں۔ ان وٹرو تجربات سے پتہ چلتا ہے کہ AcMPAG دوبارہ پیدا ہونے والی انسانی قسم II IMPDH (rh IMPDH-II) کو روک سکتا ہے اور لیمفوسائٹ کے پھیلاؤ (3,4) کو دبا سکتا ہے۔ دوسری طرف، AcMPAG ہم آہنگی کے ساتھ پلازما پروٹین اور دیگر میکرو مالیکیولز سے منسلک ہو سکتا ہے، جسے ان کا مدافعتی اور زہریلا طریقہ کار سمجھا جاتا ہے۔
Enterohepatic گردش
ملٹی ڈرگ مزاحمت سے وابستہ پروٹین 2 (MRP2) کا اظہار جگر کے خلیوں کی سطح پر ہوتا ہے، اور اس کا کام endogenous conjugates اور منشیات کے میٹابولائٹس کو پت میں خارج کرنا ہے۔ Kobayashi et al. نے تصدیق کی کہ MPAG کا پت کا اخراج مکمل ہونے کے لیے MRP2 پر انحصار کرتا ہے۔ مفت MPA (fMPA) بھی MRP2 کا سبسٹریٹ ہے، لیکن ایسا لگتا ہے کہ MRP2 MPA پر MPAG کو ترجیح دیتا ہے۔ جب پت چھوٹی آنت میں داخل ہوتی ہے، MPAG مائکروجنزموں کے عمل کے تحت MPA میں گھٹ جاتا ہے اور نظامی گردش میں دوبارہ جذب ہو جاتا ہے۔
اس عمل کو ایم پی اے کے انٹرو ہیپیٹک سرکولیشن (EHC) کے نام سے جانا جاتا ہے، جو دوا کے وقت کے منحنی خطوط پر انتظامیہ کے 6-12 گھنٹے بعد دوسری چوٹی (پہلی چوٹی سے چھوٹی) ظاہر کرتا ہے۔ اس بات کی تصدیق کی گئی ہے کہ EHC MPA-AUC میں اوسطاً 37% اضافہ کر سکتا ہے۔ تحقیق سے معلوم ہوا ہے کہ MPAEHC کا اثر MMF کے ان ویوو میٹابولزم کو نمایاں طور پر متاثر کرتا ہے۔ وہ عوامل جو جسم میں پت کی رطوبت اور اخراج کو متاثر کرتے ہیں، جیسے کولائٹس، اسہال، اور اینٹی بائیوٹکس، آنتوں کے جذب کے فعل اور/یا آنتوں کے مائکرو بایوٹا کی تعداد کو تبدیل کر سکتے ہیں، یہ سب MMF کے vivo میٹابولزم میں اہم تبدیلیوں کا سبب بن سکتے ہیں۔
ختم کرنا
MPAG گردوں کی نالیوں کے ذریعے پیشاب میں چھپا اور خارج ہوتا ہے۔ ریڈیو لیبل والے MMF کی زبانی انتظامیہ زیر انتظام خوراک کو مکمل طور پر بحال کر سکتی ہے، 93% پیشاب میں اور 6% پاخانے میں۔ اس کا زیادہ تر حصہ MPAG کی شکل میں پیشاب میں خارج ہوتا ہے، اور بہت کم مقدار MPA کی شکل میں پیشاب میں خارج ہوتی ہے۔
شا وغیرہ۔ یقین ہے کہ تین عوامل MPA کلیئرنس کی شرح کو منظم کرتے ہیں: (1) جگر اور معدے کی نالی میں UGT؛ (2)MPA-EHC؛ (3) ایم پی اے کی علیحدگی کی ڈگری۔ وہ عوامل جو MPA کلیئرنس کی شرح میں اہم تبدیلیوں کا سبب بن سکتے ہیں یا اس سے متعلق ہیں ان میں شدید یا دائمی گردوں کی ناکامی، ہم آہنگی امیونوسوپریسنٹس جیسے CsA اور corticosteroids، اور ٹرانسپلانٹیشن کے بعد کا وقت شامل ہیں۔ ایک اور ممکنہ عنصر نسلی اختلافات ہیں۔
مفت ایم پی اے
کی پابند شرحمائکوفینولک ایسڈالبومین تقریباً 97 فیصد ہے، اور مستحکم ٹرانسپلانٹ مریضوں کا ایف ایم پی اے کل ایم پی اے کا 1-3 فیصد ہے۔ IMPDH کی روک تھام اور mitogen stimulated lymphocyte proliferation کی روک تھام کا انحصار fMPA کے ارتکاز پر ہے۔ البومین اور مریض کے عوامل کے پابند ہونے کی خصوصیات fMPA اور fMPA AUC کو نمایاں طور پر تبدیل کر سکتی ہیں۔
شا وغیرہ۔ یقین ہے کہ مفت MPA ارتکاز اور کل MPA ارتکاز کی پیمائش کرنے سے MPA کی نمائش کی پیمائش میں مدد مل سکتی ہے، اور درج ذیل عوامل MPA کی البومین کے پابند ہونے کی شرح کو نمایاں طور پر کم کر سکتے ہیں: (1) گردے کی پیوند کاری کے بعد ابتدائی گردوں کی خرابی کے مریض؛ (2) دائمی گردوں کی ناکامی کے ساتھ مریض؛ (3) جگر کی پیوند کاری کے بعد آپریشن کے ابتدائی مریض؛ (4) کم البومین اور/یا زیادہ بلیروبن والے مریض۔ پیڈیاٹرک کڈنی ٹرانسپلانٹیشن کے مطالعے میں، یہ پایا گیا کہ fMPA AUC ایک اہم عنصر ہے جو MMF سے متعلق ضمنی اثرات کا باعث ہے، جس کی خوراک 0.4 mg/L سے زیادہ ہونے پر لیوکوپینیا یا انفیکشن کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔
عمل کا طریقہ کار:
MPA (mycophenolate mofetil یا اس کا فعال metabolite mycophenolate mofetil)، inosine dehydrogenase (IMPDH) کے ایک انتہائی موثر، منتخب، الٹنے والا، اور غیر مسابقتی روکنے والے کے طور پر، نے حیاتیات اور طب کے شعبوں میں وسیع صلاحیت ظاہر کی ہے۔ آئی ایم پی ڈی ایچ پیورین نیوکلیوٹائڈس کے ڈی نوو سنتھیسز پاتھ وے میں ایک کلیدی انزائم ہے، جو زانتھائن مونو فاسفیٹ (آئی ایم پی) کو زانتھائن مونو فاسفیٹ (جی ایم پی) یا اڈینوسین مونو فاسفیٹ (اے ایم پی) میں تبدیل کرنے کے لیے ذمہ دار ہے، جو کہ سنتھین نیوکلیوٹائڈس کا ایک اہم مرحلہ ہے۔ نیوکلیوٹائڈس MPA خاص طور پر روک کر IMPDH کے کلاسیکی ترکیب کے راستے کو مؤثر طریقے سے روکتا ہے، جس کے نتیجے میں خلیے کے اندر گوانائن نیوکلیوٹائڈس (جیسے جی ٹی پی) اور ایڈنائن نیوکلیوٹائڈس (جیسے اے ٹی پی) کی سپلائی کم ہو جاتی ہے۔
ٹی اور بی لیمفوسائٹس کا پھیلاؤ پیورین نیوکلیوٹائڈس کے ڈی نوو ترکیب پر بہت زیادہ انحصار کرتا ہے، اور ایم پی اے اس عمل کو دبا کر ان خلیوں کے پھیلاؤ کو نمایاں طور پر روکتا ہے۔ یہ بات قابل غور ہے کہ دیگر قسم کے خلیے، جیسے کہ میکروفیجز یا فائبرو بلاسٹس، عام طور پر بچاؤ کے راستوں پر انحصار کرنے کے قابل ہوتے ہیں (یعنی خارجی پیورین نیوکلیوٹائڈز یا اڈوں کا استعمال کرتے ہوئے) مطلوبہ پیورین کی ترکیب کے لیے، اور اس لیے ایم پی اے سے کم متاثر ہوتے ہیں۔ یہ انتخابی روک تھام کا اثر ایم پی اے کو مدافعتی ردعمل کو منظم کرنے کے لیے ایک مؤثر علاج کا ذریعہ بناتا ہے، خاص طور پر خود کار قوت مدافعت کی بیماریوں اور ٹرانسپلانٹ کو مسترد کرنے کے خلاف۔ ٹی اور بی لیمفوسائٹس میں ڈی این اے کے ڈی نوو ترکیب کے راستے کو روک کر، ایم پی اے ایک مضبوط مدافعتی اثر ڈالتا ہے۔
MPA (یا MMF، جسے mycophenolate mofetil بھی کہا جاتا ہے، MPA کی پیشگی دوا) مختلف غیر مدافعتی حیاتیاتی سرگرمیوں کی نمائش کرتی ہے۔ یہ mesangial خلیات اور ہموار پٹھوں کے خلیات کی نشوونما کو مؤثر طریقے سے روک سکتا ہے، جو مختلف قسم کے پیتھولوجیکل عمل میں اہم کردار ادا کرتے ہیں، جیسے گلوومیرولونفرائٹس، ایتھروسکلروسیس وغیرہ۔ ان خلیوں کے پھیلاؤ کو روک کر، ایم پی اے بیماری کے بڑھنے کو سست کرنے میں مدد کرتا ہے۔ ایک ہی وقت میں، ایم پی اے ویسکولر اینڈوتھیلیل خلیوں کے پھیلاؤ کو بھی روک سکتا ہے، جو چوٹ لگنے کے بعد خون کی نالیوں کی مرمت اور ایتھروسکلروسیس کی تشکیل میں ایک اہم قدم ہے، اس طرح خون کی نالیوں کی معمول کی ساخت اور کام کو برقرار رکھنے میں مدد ملتی ہے۔
ایم پی اے چپکنے والے مالیکیولز جیسے سلیکٹنز، انٹیگرینز، اور امیونوگلوبلین کے ممبران کی سرگرمی کو روک کر سوزش کے خلاف اثرات مرتب کرتا ہے، سوزش کے خلیوں اور اینڈوتھیلیل خلیوں کے درمیان تعامل کو کم کرتا ہے، سوزش خلیوں کی بھرتی اور دراندازی کو کم کرتا ہے۔ یہ اینٹی سوزش اثر مختلف سوزشی بیماریوں کے علاج کے لیے بہت اہمیت کا حامل ہے، جیسے گلوومیرولونفرائٹس اور آٹو امیون ہیپاٹائٹس۔ اس کے علاوہ، سوزش اور فائبروسس سے متعلقہ عوامل کی پیداوار کو کم کرکے،مائکوفینولک ایسڈٹشو فبروسس کے عمل کو مؤثر طریقے سے روک سکتا ہے، اعضاء کے افعال کی حفاظت کر سکتا ہے اور مریضوں کی زندگی کے معیار کو بہتر بنا سکتا ہے۔
مائکوفینولک ایسڈ (MPA) ایک قدرتی پروڈکٹ ہے جس میں اہم فارماسولوجیکل سرگرمی ہوتی ہے، ابتدائی طور پر فنگس سے الگ تھلگ۔ ایک امیونوسوپریسنٹ کے طور پر، یہ اعضاء کی پیوند کاری کے بعد اینٹی ریجیکشن تھراپی میں بڑے پیمانے پر استعمال ہوتا ہے، اور مختلف حیاتیاتی سرگرمیوں جیسے اینٹی وائرل، اینٹی-ٹیومر، اور اینٹی-اشتعال انگیز اثرات کو بھی ظاہر کرتا ہے۔ ایم پی اے کی دریافت کا پتہ 19 ویں صدی کے آخر میں لگایا جا سکتا ہے، جب سائنسدانوں نے فنگس کے میٹابولائٹس کا مطالعہ شروع کیا۔ 1893 میں، اطالوی سائنسدان بارٹولومیو گوسیو نے سب سے پہلے اس کا مطالعہ کرتے ہوئے Penicillium فنگس کے کلچر میڈیم سے اینٹی بیکٹیریل سرگرمی والے مادے کو الگ کیا۔
گوسیو نے دریافت کیا کہ یہ مادہ Bacillus anthracis کی نشوونما کو روک سکتا ہے، لیکن اس وقت تجزیاتی تکنیک میں محدودیت کی وجہ سے، وہ اس کی کیمیائی ساخت کی مکمل شناخت کرنے سے قاصر تھا۔ بعد میں اس مادہ کے ایم پی اے ہونے کی تصدیق کی گئی، لیکن گوسیو کی تحقیق کو وسیع پیمانے پر نہ پھیلانے کی وجہ سے، ایم پی اے کے حقیقی دریافت کرنے والوں کو عام طور پر بعد کے محقق سمجھا جاتا ہے۔ 20 ویں صدی کے آغاز میں، مائکرو بایولوجی اور نامیاتی کیمسٹری کی ترقی کے ساتھ، سائنسدانوں نے فنگل میٹابولائٹس کا منظم طریقے سے مطالعہ کرنا شروع کیا۔
1913 میں، امریکی سائنسدانوں السبرگ اور بلیک نے Penicillium stolonifera کے کلچر میڈیم سے ایک تیزابی مادے کو الگ کیا اور اسے "mycophenolic acid" کا نام دیا، جس کا مطلب ہے "فنگی سے پیدا ہونے والا فینولک ایسڈ"۔ انہوں نے ابتدائی طور پر اس کی اینٹی بیکٹیریل خصوصیات کو بیان کیا ہے، لیکن ابھی تک ان کی صحیح ساخت کا تعین نہیں کیا جا سکا ہے۔ ایم پی اے کی کیمیائی ساخت کی شناخت ایک طویل عمل سے گزری ہے۔ 1940 اور 1950 کی دہائیوں میں، کرومیٹوگرافک ٹیکنالوجی اور سپیکٹروسکوپک تجزیہ (جیسے الٹرا وایلیٹ، انفراریڈ، اور نیوکلیئر میگنیٹک ریزوننس) کی ترقی کے ساتھ، سائنسدان پیچیدہ قدرتی مصنوعات کی ساخت کا زیادہ درست طریقے سے تجزیہ کرنے کے قابل ہو گئے۔
1945 میں، برطانوی کیمیا دان Raistrick اور ان کی ٹیم نے MPA پر مزید تحقیق کی اور اس کی کچھ ساختی خصوصیات تجویز کیں۔ 1952 میں، برچ اور ڈونووین نے آخر کار کیمیاوی انحطاط اور ترکیب کے تجربات کے ذریعے ایم پی اے کی مکمل ساخت کا تعین کیا۔ ایم پی اے ایک فینولک مرکب ہے جس میں ایک منفرد بینزوپیران کنکال اور ایک اینول ایتھر سائیڈ چین (شکل 1) ہے۔ اس دریافت نے بعد میں کیمیائی تبدیلیوں اور منشیات کی نشوونما کی بنیاد رکھی۔
ایم پی اے کی ساخت کا تعین کرنے کے بعد، سائنسدانوں نے اس کی حیاتیاتی سرگرمی کا مطالعہ شروع کیا۔ ابتدائی مطالعات سے پتا چلا ہے کہ ایم پی اے کے اینٹی بیکٹیریل اور اینٹی وائرل اثرات ہیں، لیکن اس کا اینٹی بیکٹیریل سپیکٹرم تنگ ہے، جو متعدی بیماریوں کے علاج میں اس کے استعمال کو محدود کرتا ہے۔ تاہم، 1969 میں، سائنسدانوں نے دریافت کیا کہ MPA لیمفوسائٹ کے پھیلاؤ کو روک سکتا ہے، یہ تجویز کرتا ہے کہ اس کے مدافعتی اثرات ہو سکتے ہیں۔ 1970 کی دہائی میں، محققین نے ایم پی اے کے عمل کے طریقہ کار کو مزید واضح کیا۔
1977 میں، ایلیسن اور ان کے ساتھیوں نے دریافت کیا کہ ایم پی اے انوسین مونو فاسفیٹ ڈیہائیڈروجنیز (IMPDH) کا ایک منتخب روکنا ہے۔ IMPDH گوانائن نیوکلیوٹائڈ ترکیب میں ایک کلیدی انزائم ہے، اور T اور B لیمفوسائٹس کا پھیلاؤ اس راستے پر بہت زیادہ منحصر ہے۔ لہذا، MPA منتخب طور پر لیمفوسائٹس کو روک سکتا ہے، مدافعتی ردعمل کو کم کر سکتا ہے، اور دوسرے خلیوں پر بہت کم اثر ڈال سکتا ہے۔ یہ دریافت ایم پی اے کے ایک امیونوسوپریسنٹ کے طور پر طبی اطلاق کے لیے ایک نظریاتی بنیاد فراہم کرتی ہے۔
مائکوفینولک ایسڈ امیونوسوپریسیو تھراپی میں ایک مثالی تبدیلی کی نمائندگی کرتا ہے، ورسٹائل کلینیکل ایپلی کیشنز کے ساتھ عمل کے ہدف شدہ طریقہ کار کو جوڑتا ہے۔ جاری تحقیق جدید فارمولیشنز اور درست خوراک کی حکمت عملیوں کے ذریعے حدود کو دور کرتے ہوئے اپنے علاج کی سرحد کو بڑھا رہی ہے۔ جیسے جیسے MPA کی کثیر جہتی فارماکولوجی کی سمجھ گہری ہوتی جا رہی ہے، یہ مرکب آنے والی دہائیوں تک ٹرانسپلانٹیشن اور آٹو امیون میڈیسن میں ناگزیر رہنے کے لیے تیار ہے۔
اکثر پوچھے گئے سوالات
مائکوفینولک ایسڈ کس کے لیے استعمال ہوتا ہے؟
+
-
مائکوفینولک ایسڈ (مائیفورٹک) اور اس سے ماخوذ، مائکوفینولٹ موفٹیل (سیل سیپٹ)، مدافعتی ادویات ہیں جو بنیادی طور پر گردے، دل اور جگر کی پیوند کاری کے مریضوں میں اعضاء کو مسترد ہونے سے روکنے کے لیے استعمال ہوتی ہیں۔ وہ خود سے قوت مدافعت کی بیماریوں جیسے lupus، ریمیٹائڈ گٹھائی، vasculitis، اور psoriasis کے علاج کے لیے بھی استعمال کیے جاتے ہیں۔
کیا مائکوفینولک ایسڈ وزن میں اضافے کا سبب بنتا ہے؟
+
-
مائکوفینولٹ کے سب سے عام ضمنی اثرات اسہال، درد، الٹی، ہائی بلڈ پریشر، اور ٹانگوں، پیروں اور ٹخنوں کی سوجن ہیں۔ دیگر ممکنہ ضمنی اثرات میں شامل ہیں: وزن میں غیر معمولی اضافہ یا کمی۔ نیند آنے یا سوتے رہنے میں پریشانی۔
mycophenolate اور mycophenolic acid کے درمیان کیا فرق ہے؟
+
-
Mycophenolate mofetil (CellCept) اور مائکوفینولک ایسڈ (Myfortic) دونوں امیونوسوپریسنٹس ہیں جو T- اور B-لیمفوسائٹ کے پھیلاؤ کو روک کر اعضاء کے رد کو روکنے کے لیے استعمال ہوتے ہیں۔ MMF ایک پراڈڈرگ ہے جو فعال MPA میں تبدیل ہو جاتی ہے، جبکہ Myfortic معدے کے ضمنی اثرات کو کم کرنے کے لیے انٹریک-کوٹیڈ ہوتا ہے۔ جبکہ MMF کا 1g تقریباً Myfortic کے 720mg کے برابر ہے، وہ براہ راست قابل تبادلہ نہیں ہیں۔
مائکوفینولک ایسڈ کے عام ضمنی اثرات کیا ہیں؟
+
-
مائکوفینولک ایسڈ (مائیفورٹک) کے عام ضمنی اثرات میں معدے کے مسائل جیسے اسہال، الٹی، متلی، پیٹ میں درد، اور قبض شامل ہیں، ان کے ساتھ انفیکشنز (امیونوسوپریشن کی وجہ سے)، خون کی گنتی میں تبدیلی (انیمیا، لیکوپینیا)، تھکاوٹ، سر درد، اور بے خوابی شامل ہیں۔ سنگین ضمنی اثرات جیسے انفیکشن، شدید اسہال، یا جلد کے نئے زخموں کی نگرانی کرنا بہت ضروری ہے۔ RxList +4
ڈاؤن لوڈ، اتارنا ٹیگ: مائکوفینولک ایسڈ کیس 24280-93-1، سپلائرز، مینوفیکچررز، فیکٹری، تھوک، خرید، قیمت، بلک، برائے فروخت